El doctor Alejandro Pérez-Fidalgo, investigador del Grupo de Investigación en Cáncer Colorrectal y Nuevos Desarrollos Terapéuticos en Tumores Sólidos de INCLIVA, durante la entrevista con EFE.Una investigación sobre los mecanismos de resistencia a diferentes terapias en cáncer de ovario seroso de alto grado y cáncer de mama triple negativo permitirá buscar nuevos tratamientos para estos dos subtipos histológicos que comparten muchas similitudes biológicas.
El proyecto, becado con 30.000 euros por la Sociedad Española de OncologÃa Médica (SEOM), será realizado por el equipo que dirige Alejandro Pérez-Fidalgo, del Grupo de cáncer colorrectal y nuevos desarrollos terapéuticos en tumores sólidos de Incliva y especialista en oncologÃa del Hospital ClÃnico de Valencia.
El objetivo es encontrar nuevas terapias para tratar el cáncer de mama triple negativo y el cáncer de ovario seroso de alto grado, dos subtipos histológicos que tienen un mecanismo biológico similar, comparten una mutación de la proteÃna p53 y alteraciones en los mecanismos de reparación del DNA, y responden al mismo origen hereditario.
"Hay muy pocos tipos de cáncer que tengan tantas similitudes como estos dos, es uno de los puntos novedosos de la beca", asegura a EFE el investigador, que indica que buscan generar hipótesis para poder tratarlos cuando se hagan resistentes a los dos tratamientos más utilizados, los derivados del platino y los inhibidores de la enzima PARP, y poder hacer un ensayo clÃnico en pacientes.
Según Pérez-Fidalgo, el proyecto puede abrir una nueva lÃnea de estudio de la proteÃna p53, conocida como "el guardián del genoma" y cuya función es muy importante porque frena temporalmente el crecimiento de la célula para que otros componentes la reparen.
"Aunque empieza a haber dianas terapéuticas dirigidas contra la alteración de p53, aún no hemos identificado un buen fármaco que ataque este tipo de mutación", ha indicado.
La investigación, a punto de empezar y que durará dos años, buscará averiguar cuál es la relación de p53 con la proteÃna Aurora quinasa, encargada de regular la mitosis (la división celular), como factores predictivos de respuesta a diferentes terapias.
Según el investigador, si la célula no está bien reparada, la p53 hace que se autodestruya para evitar males mayores, lo que la convierte en una proteÃna fundamental para la vida humana porque evita la aparición continua de cánceres.
El problema se produce cuando la p53 está alterada y no cumple esta función, como ocurre hasta en un 80 % de los casos de cáncer de ovario seroso de alto grado y de cáncer de mama triple negativo, y en hasta en un 70 % de los casos de cáncer de próstata y páncreas.
Pérez-Fidalgo, miembro del Grupo Español de Investigación en cáncer de ovario (GEICO), señala que si p53 está mutada o no funciona bien puede indicar a Aurora quinasa que se divida aunque haya errores en el DNA celular, lo que permite que las células cancerÃgenas se reproduzcan.
Durante la investigación se generarán lÃneas celulares de mama y ovario que sean resistentes a los platinos e inhibidores del PARP y se tratarán con fármacos diferentes para observar si se produce una regresión y es eficaz. También se testarán inhibidores especÃficos de p53 y de Aurora quinasa.
En una segunda fase se tomarán muestras y se analizará si los biomarcadores que se van identificando en la preclÃnica se cumplen en los pacientes. a los que se pedirá consentimiento para extraerles una muestra de sangre.
El investigador confÃa en que en un periodo de dos años tengan resultados y puedan publicar algo acerca de este estudio multidisciplinar y traslacional.
El cáncer de mama triple negativo supone el 15 % de los tumores de mama y es el más agresivo, mientras que en el caso del cáncer de ovario, cerca del 75 % son del subtipo seroso de alto grado.
Pérez-Fidalgo asegura que sin esta beca no habrÃa sido posible iniciar este estudio y considera que investigar "requiere un gran esfuerzo y una gran implicación. Si no te gusta es muy difÃcil".
"La ayuda económica es fundamental para llevar adelante estos trabajos", señala para añadir que según vaya avanzando esta lÃnea podrán seguir solicitando ayudas adicionales.
Asegura que en España hay muy buenos investigadores, al mismo nivel que en otros paÃses europeos. El problema es que acceder a las ayudas es "cada vez más complejo. Creo que se deberÃa invertir más dinero en ciencia e investigación".
A su juicio, si los investigadores españoles se van fuera de España "lo hacen por algo. Cada caso es muy particular, pero cuando tenemos un abundante número de personas que han decidido irse será porque no se está invirtiendo todo lo bien que se deberÃa", y sentencia: "No hay paÃs rico sin músculo en la investigación".
